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肾结石
发布者:findallove 类型:猫须草 发布时间:2018-8-17 18:56:28 浏览:6839次
一、临床表现
本病男性比女性多见,在中国男比女多3-9倍。多发生在中壮年。根据最近10年的统计,发生在21-50岁最多,占83.2%,左右侧发病相似,双侧结石占10%。
肾结石可能长期存在而无症状,特别是较大的鹿角状结石。较小的结石活动范围大,小结石进入肾盂输尿管连接部或输尿管时,则引起输尿管剧烈的蠕动,以促使结石排出,于是出现绞痛和血尿。
肾结石引起的疼痛可分为钝痛和绞痛。大约40%-50%的病人,都有间歇发作的疼痛史。疼痛常位于脊肋角、腰部和腹部,多数呈阵发性,亦可为持续性疼痛。疼痛时,可能仅表现为腰部酸胀或不适,活动或劳动可促使疼痛发作或加重。肾结石绞痛呈严重刀割样痛,常突然发作,疼痛常放射至下腹部、腹股沟、股内侧,女性则放射至阴唇部位。肾绞痛发作时,患者呈急性病容,蜷曲在床,双手紧压腹部或腰部,甚至在床上翻滚,呻吟不已。发作常持续数小时,但亦可数即行缓解。肾绞痛严重时,患者面色苍白,全身出冷汗,脉细而速,甚至血压下降,呈虚脱状态,同时多伴恶心呕吐,腹胀便秘。绞痛发作时,尿量减少,绞痛缓解后,可有多尿现象。肾绞痛经对症治疗后缓解,也可自行停止。但缓解后数日仍可感虚弱无力,腰部酸胀隐痛。患者既往常有同样发作史。
血尿是肾结石另一主要症状,疼痛时,往往伴发肉眼血尿或镜下血尿,以后者居多。大量肉眼血尿并不多见。体力活动后血尿可加重。肾结石病人偶可因无痛血尿而就医。近年常规体检,经尿常规及B超发现无症状肾结石者明显增多。
肾结石患者尿中可排出砂石,特别在疼痛和血尿发作时,尿内混有砂粒或小结石。结石通过尿道时,发生阻塞或刺痛。对有疼痛和镜下血尿疑为肾结石者,如X线片未见钙化影像,应嘱病人密切观察有无砂石随尿排出。留尿在透明并内,可收集到结石,应予以分析,以作防治参考。
肾结石的常见并发症是梗阻和感染,不少病例因尿路感染症状就医。梗阻则可引起肾积水,出现上腹部或腰部肿块。孤立肾或双肾结石因梗阻而引起无尿,即所谓结石性无尿。
二、诊断
肾结石的诊断一般不难,通过病史,体格检查和必要的X线照片、化验检查,多数病例可以确诊。但不能满足于诊断肾结石,同时应了解结石大小、数目、形态、部位、有无梗阻或感染、肾功能情况、结石成分及潜在病因。如不进行结石分析或放弃结石病因检查,往往会使本来可以预防的结石复发,造成更为不利的后果。
(一)病史
仔细询问病史常可获得很有价值的资料,例如疼痛的性质、位置和放射的部位,腹痛后尿化验有无红细胞等。患者可能有各种代谢性疾病的病史,例如痛风、胱氨酸尿、长骨囊性病变或病理骨折,慢性泌尿系感染及肾钙质沉着等病人需做深入的代谢检查,而无以上病情的只做简易的检查:包括饮食异常史,使用可以引起尿石的药物,体液流失史及慢性泌尿系感染史。简易的化验室检查包括:尿石的分析,血化学(Ca,P,Ua),尿常规分析及尿培养和泌尿系平片、静脉泌尿系造影。所谓深入的代谢检查包括甲旁亢,尿酸,胱氨酸,感染石等代谢异常的检查。但有诊断价值的病史并不多见,有人估计35%-40%肾结石的病史不够清楚,症状也不明显。有患肾结石病家庭史的患者值得注意,其发病率较正常人多4倍。
(二)体检检查
一般状况良好,脉搏血压正常或稍高,无尿路感染者一般无发热。肾绞痛发作静止期,仅有患侧脊肋角叩击痛。绞痛发作时,患者身体屈曲,腹肌紧张,脊肋角可有压痛及局部肌紧张,并发肾积水者于腹肌放松时可触及肿大而有压痛的肾脏。多数没有梗阻的肾结石病例,可无明显体征。
(三)泌尿系影像学检查
泌尿系X线检查可以了解肾脏外形、结石大小、数目、形态、部位、肾盂形状、大小、估计肾结石成分、肾功能及骨骼改变等。
1.泌尿系平片和断层平片平片必须包括全泌尿系统。90%以上的肾结石在X线片上显影,显影的深浅和结石的化学成分、大小和厚度有关。不同成分的肾结石按其显影的满意程度依次排列为草酸钙、磷酸钙和磷酸镁铵、胱氨酸、含钙尿酸盐。纯尿酸结石不显影。结石在平片上显影程度受到很多因素的影响,如结石小、肠气多、肥胖患者,显影常不满意,当然与投照技术也有关系。在判断结石时应注意与腹腔内其他钙化灶相鉴别。腹腔内肠系膜钙化的淋巴结通常为多发、散在,很少局限在肾脏部位,钙化影不均匀,呈斑点状,在不同时间钙化影的位置变化很大,侧位X线片可见钙化斑在腰锥前方。断层X线片能在不同层次照出更清晰的平片,对较小的结石亦能显示。海绵肾表现为肾钙质沉着(Nephocalcinosis)。
2.静脉尿路造影静脉尿路造影可了解肾盏、肾盂形态及肾功能状态,有助于判定肾内(外)肾盂类型、肾盂输尿管连接部狭窄、多囊肾、蹄铁形肾、海绵肾及肾积水等。阴性结石在显影的肾盂内表现为透明区,类似占位性病变。在肾功能较差,显影较大时,可拍延缓片,即在注入造影剂后20、40、60、120分钟拍片,甚至24小时拍片。亦可应用大剂量造影剂造影。
3.膀胱检查和逆行肾盂造影        膀胱镜检查有一定痛苦,并有引起感染的可能,所以不作为常规检查。它适用于静脉尿路造影后仍诊断不明的病例。对碘仍过敏反应的患者可改用优微显50ml。肾盂注气造影适用于肾盂阴性结石,注气时应采用头高位,否则气体不能升入肾盂。
4.B超        B超检查有助于对囊性、占位性、积水、结石等病变的诊断,特别是对无症状而较大的鹿角状结石及X线不显影的尿酸结石意义更大。B超应用与其他检查方法配合应用。
5.肾动脉造影        仅个别病人需要做肾动脉造影检查。例如先天性蹄铁形肾或融合肾并发结石拟行手术取石时,肾动脉造影可显示畸形动脉,有助于拟订手术方案。
6.放射性核素扫描及肾图放射性核素扫描不仅可显示结石,而且也能表明梗阻和肾功能损害的程度;肾图可提示梗阻。肾动态检查可显示双肾结石时双侧分肾功能。一般认为分肾功能结果,如一侧肾功能只有10%而对侧正常时可考虑患肾切除,但如患者仍保持20%功能时应行手术取石并保留该肾脏。
7.CT        对X线不显影的尿酸结石,CT可以确诊。
8.核磁水成像        可了解梗阻时肾积水的影像。
(四)实验室检查
对肾结石病因的诊断极为重要,对一次发作的含钙肾结石,尤其是一侧输尿管单个结石时,常只需做简易检查。而对双肾多发结石,复发结石以及尿酸、胱氨酸和感染石常需要做深入检查。
1.血清检查        钙、磷、尿酸、血浆蛋白、血二氧化碳结合力、钾、钠、氯、尿素氮、肌酐等。        
2.尿液检查
(1)尿常规        蛋白阴性或微量,酸碱度因结石成分不同而异。镜检可见红细胞,如合并感染,可见到脓细胞,有时尿中可见到肾结石的特殊结晶和结晶团块。
(2)尿培养及细菌药物敏感试验。
(3)24小时尿定量分析测定尿总量、钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、镁、钠、氯化物、枸橼酸、硫酸盐、pH等2次,1次在正常工作饮食时,第2次在根据第1次24小时尿化验结果,矫正总尿量要求每日尿量不少于2L,其他如尿钠超过200mmol/d应加以限制,如尿草酸超过每日40mg,则应限制草酸盐饮食及维生素C,如尿钙超过250mg/d则应限钙饮食,如尿酸及硫酸盐超过700mg及30mmol/d时,则应限制肉食,如尿pH低于5.5时,枸橼酸及钾偏低,应多饮橘子水,矫正饮食1周后,再做第2次24小时尿定量分析。两次间隔时间两周左右。附24小时尿分析正常值(见下表37-1):


表37-1


3.结石成分分析        结石成分分析是制定预防措施的依据,分析方法请参考第36章。北京大学泌尿外科研究所设计4311例结石成分,结果见表37-2。


表37-2


4.特殊代谢检查。三、治疗
不同成分肾结石的临床特点及相应的临床治疗
根据表37-2,含钙结石发病率最高占82.7%,以草酸钙和磷酸钙为主;有关钙、磷和草酸代谢和调控异常请参考第33章的病因学。含钙结石不能溶解,复发率较高;近年来CYCPak(1993)提出防治方案,如果能够坚持执行,大多数患者(约90%)能减少结石的复发。其次感染结石约占9.5%,这种结石多是铸状结石,取石手术困难而泌尿系感染也难控制,疗效较差。尿酸结石约占7.2%,药物控制尿酸及溶解尿酸结石的效果较好。胱氨酸结石较罕见,只占0.6%,是一种先天遗传的肾小管缺陷病,溶石治疗效果尚好,但治疗后均易复发。
(一)含钙肾结石
含钙肾结石以草酸钙和磷酸钙为主,占全部尿石的80%-84%。经过病史、临床表现、体检、X线检查、实验室检查及结石分析后,约20%的病例可找到明显的病因,包括先天性肾盂输尿管连接部狭窄、先天性蹄铁形肾、多囊肾、原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒等;80%的病例,如经两次以上的24小时尿钙、磷、尿酸、草酸、镁、枸橼酸、胱氨酸、pH等检查,80%-90%均可发现尿成分异常,并可用饮食及药物防治。
1.肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒是比较罕见的内科疾病,通过尿液检查可以确诊。尿的检查方法有:①禁食12小时后,肾小管酸中毒患者尿pH不低于5.5,而正常人多低于5.5;②氯化铵负荷试验:每公斤体重口服氯化铵100mg,分4次服入后,尿pH应降至5.5或更低,而肾小管酸中毒患者则不能(近曲肾小管性酸中毒例外)。但已有酸中毒患症状者,禁忌作此试验。此外,患者可有高尿钙、高尿磷、低血钾及低尿枸橼酸,临床特点表现为高氯血性酸中毒,尿pH偏高(Ph大于6.8),且尿无感染表现。在X线片上肾钙质沉着较肾结石更多见。治疗:Ⅰ型肾小管酸中毒可有碱性尿、高尿钙、高磷酸盐、低枸橼酸尿。如并发磷酸钙结合,宜服用枸橼酸钾以降低尿钙,此外小苏打或枸橼酸合剂,均可纠正酸中毒。但如果停药将会复发。如患者仍有新结石形成,可口服磷酸盐合剂或双氢克尿噻以减少尿钙。
2.原发性甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)原发性甲旁亢主要表现为肾结石型、骨病型、胃肠病型或混合型。而甲状旁腺腺瘤切除后即能治愈。一般统计约1%-3%肾结石患者是由甲旁亢引起的。因肾结石型甲旁亢病情相对较轻微,以致各项检查结果均较骨病型更接近于正常,因此需要提高警惕,对可疑患者需重复检查,以防漏诊。
血清钙:正常血清钙2.25-2.6mmol/L(9.0-10.5mg%),在甲旁亢时超过2.5mmol/L(10.1mg%)。测定血钙时必须测血浆蛋白,以便计算游离钙量,因甲状旁腺激素主要调节的是血清游离钙,凡血清游离钙超过1.65mmol/L(6.6mg%)或血清钙超过2.5mmol/L(10.1mg%)时,即疑有本病。如三次测定都超过正常值,则更有诊断价值。对血钙偏高的患者行甲状旁腺激素测定对诊断帮助更大。
血清磷:正常值0.87-1.45mmol/L(2.7-4.5mg%),甲旁亢时,可降至0.8mmol/L(2.5mg%)以下。低血磷常是诊断甲旁亢的最初线索。
24小时尿钙、尿磷测定:低钙5mmol/d(200mg/d)、低磷22.4mmol/d(700mg/d)饮食三天后,一般正常人尿钙为3.75±1.25mmol/d(150±50mg/d),尿磷16mmol/d(500mg/d),甲旁亢时尿钙尿磷均升高。
甲状旁腺激素(iPTH)测定:30年前iPTH的测定只测羟基端的血PTH,现在已改进测定完整的PTH,准确率超过90%。正常人血游离钙与血iPTH存在一定的反馈作用。根据正常人血清游离钙与iPTH相关规范图(Normogram)(图37-1),对早期甲旁亢患者,只要血钙轻度升高,而血iPTH异常升高时,即可做出诊断。各实验室测定血iPTH抗体的方法不同,应预先测定自己的规范图。再配合其他检查结果,将可发现更多的早期甚至无症状的甲旁亢患者。


图37-1


此外24小时尿环磷酸腺甘(cAMP)的测定可较好地估计甲状旁腺的功能,其结果与甲状旁腺素的测定结果基本一致,而且测定方便,可以广泛用于临床(韩可汉1985)。
如没有条件做iPTH和cAMP的医院可以采用肾小管磷再吸收试验,这种测定也比较可靠。
肾小管磷再吸收(tubular reabsorption ofphosphate,TRP)试验:正常人高磷饮食,磷74.2mmol/d(2300mg/d)、钙为20.0mmol/d(800mg/d),3天后,TRP为78%-89%,甲旁亢时可降至10%-70%,低于78%具有诊断意义。具体方法如下:①晨7时饮水400ml;②晨8时排尿弃去,再饮水150ml;③晨9时取血,查血肌酐及血磷;④晨10时排净尿,留晨8-10时尿,记录尿量,并留尿测尿磷及尿肌酐。



结合血、尿肌酐值导出下列公式:



合并有骨病的甲旁亢患者,以下的检查常有显著的变化:
血清碱性磷酸酶:正常值0.5-1.5umol.S-1/L(32-92IU/L),甲旁亢骨病时则升高。
骨密度测定:甲旁亢患者常有骨质疏松,骨密度降低。正常人的骨密度随性别、年龄及体重而不同。现国内骨矿物仪中有SD型仪和FT647型。这种食品对桡骨、尺骨远端1/3处骨骼横断扫描,对其矿物质含量进行测定,自动分析,可在数分钟内完成。
在定位方面,个别患者在颈部可触及肿块。腺瘤直径超过1.0cm者,在术前可B超或CT检查均可帮助定位。对过去手术探查失败或术后复发的甲旁亢可经颈静脉插管及周围血管取血,分别测定颈部两侧甲状腺下静脉血及周围血的iPTH,也可以帮助术前定位,如一侧颈部甲状腺下静脉血含量超过周围血两倍以上时,则表示有腺瘤。Hinda等(1998)报告采用锝扫描颈前部位,其术前定位准确率最高超过95%。原发性甲旁亢症多由单发的甲状旁腺腺瘤(86%)所引起,较少由多发的腺瘤(6%)或甲状旁腺增生(7%),很少由于腺癌(1%)引起。手术切除腺瘤对肾复发结石效果好。但如有结石梗阻,而没有高血钙危象时,应先治疗结石。
高血钙是原发性甲旁亢临床化验表现之一。有些疾病亦可有高血钙,但合并肾结石者则较罕见。一般采用肾上腺皮质激素,每日100mg,一周内可降低以下诸病的高血钙,而甲旁亢则无改变。
高血钙的鉴别诊断:
乳碱综合征        乳碱综合征多因溃疡病大量服用牛奶和碱化药物而发生。其临床表现很像原发性甲旁亢,但后者常合并肾结石、肾功能不全和轻度酸中毒,而本病则经常为碱中毒,停药或减少饮奶后,症状减轻。
结节病或肉样瘤病(Sarcoidosis)        结节病在中国极罕见,患者可有高血钙,也可有严重的高尿钙,仅个别报告并发结石。即使患者采用正常饮食,仍可出现异常的高血钙和高尿钙。国外曾有患者同时有原发性甲旁亢肾结石,并有结节病的报告。
维生素D中毒症        维生素D中毒可致钙在体内沉淀,并形成肾结石,或并发肾功能不全及转移性钙化,患者应停止用药。
恶生肿瘤        由于恶性肿瘤的骨转移或由于恶性肿瘤分泌类甲状旁腺素物质,引起高血钙,只有生存较久的患者偶可生长肾结石。只有对肿瘤进行治疗,才能控制此种高血钙。
皮质醇增多        内生性或外源性肾上腺皮质激素过多,都可造成骨骼脱钙,出现高血钙和高尿钙,并可发生肾钙化和肾结石。这种病人切除肾上腺肿瘤后血钙即可恢复正常。
甲状腺功能亢进        仅少数病例可发生骨骼脱钙,形成高血钙、肾钙化及肾结石。针对甲状腺功能亢进,加以治疗,可望收敛。
此外尚有婴儿原因不明的高血钙,与维生素D中毒相似,除停止服用维生素D及钙片外,还可用肾上腺皮质激素控制高血钙。
治疗:应首先治疗原发性甲旁亢,然后再处理结石。否则术后可能并发高血钙危象,患者血钙可升高达4.2mmol/L(17mg%)或更高,表现为脉搏增快、嗜睡、恶心呕吐、腹部不适和高氮质血症。严重时患者可发生呼吸困难、肾功能衰竭、昏迷、甚至死于心脏骤停。高血钙危象的确切治疗是甲状旁腺切除。为降低血清钙,钙可采用无机磷酸盐或硫酸盐。无机磷酸盐可口服或静脉注射,剂量每日1-3g,对肾功能衰退的病人应采用小剂量,以避免低血压和继发性肾小管坏死;静脉注射等流硫酸钠溶液可提高尿液排钙能力,硫酸钠较无机磷酸盐能更快地降低血清钙。
一旦做出原发性甲旁亢的诊断,应做颈部探查,约80%-90%可找到甲状旁腺腺瘤或癌,少数为甲状旁腺增生。单个腺瘤切除后,血和尿的测定常可出现低血钙和低尿钙,甚至出现麻木和抽搐,需要即刻补充钙治疗,约25%的结石可以在术后自行溶解。而甲状旁腺增生引起的功能亢进,腺体稍大(直径在1cm以下),应切除3个半腺体,但对肾结石的疗效欠佳。一般而言,骨病型的甲旁亢病情严重,诊断比较容易,当然骨病型合并肾结石型也较容易诊断,同时腺瘤亦较大,平均直径约2cm。但肾结石型的甲旁亢诊断比较困难,因血和尿的化验改变较少,同时常难与甲状旁腺增生的肾结石患者鉴别,结石型的甲状旁腺腺瘤亦比骨病型者小,直径约1-2cm。但如常规测定血钙、血磷,必要时做iPTH、cAMP及骨密度等测定,常可发现更多的早期甲旁亢。有的医院,近年来发现不少无症状的甲旁亢,应先随诊观察一段时间,再确定治疗方案。另外,有两种情况暂不宜考虑手术,宜用内科治疗:①病情轻微,10年内只排1-2块小结石,血钙仅略高于正常,患者不愿接受手术,可考虑使用磷酸盐治疗,以降低血钙;②多次颈部探查手术未找到腺瘤的甲旁亢患者,亦应采用上述药物治疗。
3.原发性高尿钙在无明显病因的含钙肾结石中,约40%-60%有原发性高尿钙。正常人24小时尿钙应少于6.25mmol(250mg),而低钙5.0mmol(200mg)、低磷22.6mmol(700mg)饮食3日后,尿钙应少于3.75±1.25mmol(150±50mg)。凡24小时尿钙超过以上数值时则称为原发性高尿钙。原发性高尿钙主要有两种:吸收性高尿钙和肾性高尿钙。吸收性高尿钙是因肠管吸收过多的钙所引起;而肾性高尿钙是因肾小管回吸收钙紊乱(肾漏)所引起。吸收性高尿钙时血iPTH含量低或正常,而肾性的iPTH则偏高。过去采用的空腹1g钙负荷实验可以不做,而不影响治疗。
含钙肾结石的药物治疗应考虑:①逆转潜在的生化和生理异常;②抑制新结石形成;③预防疾病所引起的非肾脏并发症;④无严重副作用。可采用以下药物:
(1)噻嗪类利尿剂        此类药物是惟一降低尿钙的利尿药。噻嗪类药物能抑制肾近曲小管对Na+、Cl-的吸收,同时能增加肾远曲小管对钙的重吸收,并降低尿钙含量,其作用受PTH的影响。采用噻嗪类药物时,忌用高钠饮食(防止Na+在远曲小管被重吸收,以致降低尿钙的重吸收)。本品还可促进尿镁、锌的排出;降低尿草酸的排泄,此可能因肠道对钙吸收降低,大量钙与草酸结合后不能被吸收之故。噻嗪类利尿剂还可使血中iPTH和1,25-(OH)2D3恢复正常,所以是比较理想的治疗药物,但需长期应用。Scholz(1987)发现在未限制饮食的情况下,双氢克尿噻25mg,日服2次,尿钙排泄量比对照组降低2倍,钙清除率和钙/肌酝比值降低,当长期应用而减效时,可暂时停药6个月,然后再恢复噻嗪类药物治疗。这类药物的主要缺点是产生低枸橼酸尿和低血钾,为此许多学者主张将枸橼酸钾和噻嗪类药联合应用。噻嗪类药和别嘌呤醇合用,对伴有高尿酸尿和吸收性高钙尿,可同时降低尿钙和尿酸,别嘌呤醇可产生头痛、抑郁、皮疹等不良反应,治疗初期先用小剂量25mg,每日2次,可以减少副作用。因噻嗪类药有加重高血钙作用,故禁用于原发性甲旁亢患者。
(2)枸橼酸钾因枸橼酸是一很强的钙离子螯合剂,枸橼酸浓度增加时形成稳定而易溶于水的枸橼酸钙从尿排出,从而降低钙离子的活性,浓度以及其他钙盐的饱和度,减少钙盐结晶和结石的形成。此外,枸橼酸钾还可以防治和溶解尿酸结石。钾本身亦有利尿作用。近年的研究发现含钙结石患者尿内的枸橼酸普遍降低,而枸橼酸钾既可降低尿钙,又能增加尿枸橼酸的含量,因此使草酸钙的相对饱和度明显降低,所以可以防止含钙肾结石的形成。
至于轻度吸收性高钙尿病人,仅通过限制饮食及多饮水,就可使尿钙恢复正常。即采用低钙10-15mmol/d(或400-600mg/d),低草酸饮食和大量液体摄入,可降低尿草酸钙的饱和度。对于高尿酸尿性草酸钙结石,口服别嘌呤醇(300mmol/d)能减少尿酸合成,降低尿酸,进而增加草酸钙的亚稳极限,抑制晶体的自发成核。此类病人应适度限制钠的摄入(150mmol/d以内),也可减少尿钙含量,对预防结石形成也是有意的。
4.肠源性草酸钙肾结石近年来查明肠短路术后,回肠切除术后或溃疡性结肠炎患者,均可发生高草酸尿。因正常人的胆酸在回肠末端被重吸收和利用,但在回肠手术后,因胆酸不能像正常人那样被吸收,不能再进入肝脏随胆汗排出,结果胆酸与肠管内的钙不能形成不可吸收的钙皂,于是过量游离的草酸钙被吸收自尿排出,形成草酸钙结石。
治疗有人主张采用多饮水,限制高草酸饮食,口服钙剂或高钙饮食(枸橼酸钙)。补钙后的尿草酸盐大幅度下降,Pak建议补充枸橼酸钙或同时服噻嗪类药物,以防补钙过度或不适当而引起肾结石。镁制剂可减少草酸盐的吸收,可选用葡萄糖酸镁0.5-1.0g,每日3次。镁本身有抑制草酸钙晶体生成聚集的作用,并且可以增加磷酸盐和草酸盐的溶解度。行肠短路后个别结石患者也可考虑再行取消短路的手术治疗。
5.原发性高草酸尿        原发性高草酸尿病人极为罕见,是一种先天遗传性(自体隐性基因)疾病,有两种类型;一种高草酸尿伴有过多的乙二醇;另一种高草酸尿伴有过多的甘油酸盐。这种患儿可有草酸钙沉淀于内脏,多在早年死于肾功能衰竭。
此外尚有较轻的代谢性高草酸尿含钙结石。Danpan及Jenning(1986)首先指出草酸可以在身体的各个部位产生,除肝脏外肾也是一个草酸生成的重要部位,在原发性高草酸尿症时肾和肝产生的草酸,均能造成病理改变,草酸的过度产生可由于丙氨酸乙醛酸转氨酶(AGT)的缺陷(还有GGT,LDH等酶),尿中草酸的排泄高于肾小于滤过量的20%-30%,这表明肾性高草酸尿可能是一个新的范畴,红细胞也是一个产生草酸的部位,Baggio(1984-1986)发现草酸钙结石病人红细胞的草酸的转输增强。有人认为这种高草酸尿与高尿钙相似是原因不明的草酸钙结石的常见病因。双氢克尿噻能降低尿草酸,同时抑制草酸转输的异常(Yendt及Cohanin1978)。
6.高尿酸尿        高尿酸尿症是含钙肾结石患者的一个较重要的原因,其特点为高尿酸尿症和反复发作的含钙肾结石故又称高尿酸尿性含钙肾结石,12%高尿酸尿和高钙尿同时存在。
24小时尿排泄尿酸量男性超过700-800mg(4.7mmol),女性超过(600-750mg(4.4mmol)时称为高尿酸尿症。
高尿酸性含钙肾结石尿pH,较正常尿酸含钙肾结石患者尿pH低,在pH低于5.5时,尿酸或单钠尿酸盐晶体,容易沉淀,成为草酸钙结石生长的核心,即草酸钙结晶体可在尿酸或单钠尿酸晶体上取向附生。一水草酸钙晶体的晶格与尿酸的晶格相似,可以取向附生。尿酸盐能吸附酸性黏多糖(AMPS)在其表面,尿中AMPS的抑制活性降低,易促使草酸钙沉淀成结石。
治疗:多饮水,限制鱼肉家禽及动物内脏等高嘌呤饮食,减少钠盐摄入是预防的有效措施,尿尿酸的浓度常随尿中钠的增加而升高。轻的患者可以用饮食控制24小时尿酸或单钠尿酸晶体的含量,但大多数结石患者需要:①碱化尿液:一般用口服枸橼酸钾,常用量为每日60mEq(约合9克)分3次口服,要求降低尿pH到6.5-6.8。②别嘌呤醇:饮食不能控制的患者可用别嘌呤醇100mg,每日3次,该药通过抑制黄嘌呤氧化酶,干扰嘌呤代谢,减少尿酸形成,可降低血和尿尿酸含量至正常范围。③降尿钙药物:通常用双氢克尿噻50mg,每日2次,对已形成的肾结石通常采用体外或体内冲击波碎石治疗,高尿酸尿含钙肾结石患者因存在肾小管转运尿酸的障碍,应长期随访终生用饮食及药物治疗(附低嘌呤饮食,表37-3),如能坚持治疗则预后良好,否则这类患者易于复发。


表37-3

7.低枸橼酸尿症        枸橼酸是含钙结石的一种抑制剂,因此低枸橼酸尿也被认为是含钙结石成因之一,Nicar(1983)指出:实际上有超过55%含钙结石病人尿中枸橼酸分泌量明显低于正常,即使在没有其他代谢异常的结石病人中,也有48%的病人尿中枸橼酸偏低。
低枸橼酸尿含钙肾结石常见病因:Ⅰ型肾小管酸中毒,肠源性高草酸尿,吸收性及肾性高尿钙,原发性甲旁亢在低枸橼酸尿时才形成结石,摄入过多动物蛋白时,尿枸橼酸也降低。结石形成的机制:枸橼酸在结石形成中起着两种作用,①与钙结合成可溶性复合物,枸橼酸是一种很强的钙离子螯合剂,当尿中枸橼酸浓度高时,可与钙离子结合,并可转换其他钙盐中的钙,形成易溶于水的复合物,而随尿中排出,这样枸橼酸起到阻止尿中钙结合成溶解度低的草酸钙或磷酸钙沉淀。当尿中枸橼酸排泄量少时,可促使草酸钙和磷酸钙沉淀成石。②抑制晶体生长和聚集,枸橼酸是尿中存在的一种抑制物,能有效地抑制尿中草酸钙和磷酸钙晶体的生长和聚集,当尿中枸橼酸排泄量少时,也利于草酸钙和磷酸钙结石的形成。
诊断:当24小时尿枸橼酸量小于320mg称作低枸橼酸尿。因微生物能分解尿枸橼酸,因此待测的尿标本不宜久置,以免使测定值偏低,诊断时应注意原发病的诊断。
治疗:对于特发性低枸橼酸含钙肾结石患者,应多饮水,减少动物蛋白的摄入量,碱化尿可用枸橼酸钾每日9克,分3-4次日服,配合双氢克尿噻0.25克每日2次,往往能取得良好效果,如患者并发其他代谢异常所致的含钙结石如甲旁亢等,应针对其病因治疗。
8.低镁尿症有人认为低镁尿症是含钙肾结石形成的原因,但进一步研究未能被肯定有直接关系。虽然动物试验如鼠喂以缺乏维生素B6饮食能形成结石,而食物中加入镁能预防结石形成。再加乙二醇饲养鼠,11天后可引起肾脏草酸钙沉着,而在缺乏镁的时候24小时就出现钙的沉着,镁防止结石形成的机理:镁与草酸形成可溶性复合物;镁是草酸钙和磷酸钙晶体生长的抑制物,长期应用镁剂治疗可以通过抑制肾小管再吸收而增加尿内枸橼酸的排泄,这增加了尿中结石形成抑制物,有学者发现土壤中缺乏镁的地区结石发病率高,结石患者尿中镁/钙比值降低的含钙肾结石患者可给予镁剂治疗,常用的有氧化镁、葡萄糖酸镁及枸橼酸镁。最近有人研究用枸橼酸钾钠预防结石,可望增加尿镁及枸橼酸的含量,获得较好的效果。
很多含钙肾结石患者具有以上2-3种的代谢紊乱。Menon和Mable(1983)报告52例结石患者中,26例有高草酸尿,其中48%有高尿钙,38%有高尿酸尿,21%有高枸橼酸尿。Laminski等(1991)报告高草酸尿结石患者中3/4有并发的代谢紊乱。Pak(1990)报告3473患者中,41%有高尿钙,后者中25%有高尿酸尿,23%有高草酸尿,17%有低枸酸尿。以上表明肾结石患者可能有肠管和肾脏的多种代谢异常,需要在结石取出后,长期用药以防止结石复发。表37-3根据24小时尿深入的检查分析,可发现多发的尿代谢异常,可采用不同的药物长期应用防止结石复发。
近年来由于体外冲击波碎石,再配合各种新型内窥镜的发明如经皮肾镜,软和硬的输尿管镜等碎石和取石的方法,约80%-90%以上的肾结石病例可以不做传统手术取石而达到治疗的目的。但ESWL及PCN+ESWL治疗后,肾结石复发率仍很高,如不防治,每年的复发率为7%,10年的复发率为50%。所以碎石以后必须做以上系统检查,查明病因,根据病情分别做简易的化验检查或深入的代谢异常的检查,复杂的代谢异常(表37-3),常需终身用药,可以防止复发,有效率90%。但患者每2-3年需要复查一次,以免误治。


表37-3

(二)尿酸结石
尿酸结石病人可有不同原因所致的高血尿酸或/和高尿尿酸,尿呈强酸性。有先天与后天之分。
1.病因
(1)原因不明的尿酸结石如系遗传者属常染色体显性遗传。结石形成往往较久,易造成梗阻及肾功能丧失。结石形成往往较久,易造成梗阻及肾功能丧失,男女发病率大致相同,发病有种族差异,犹太人和意大利人多见。亦有偶发类型。发病年龄常在中年。结石容易复发。血和尿的尿酸水平均在正常范围,由于尿氨含量过少(原因不明),故尿pH呈强酸性。
(2)痛风        原发痛风有22%可并发尿酸结石。痛风病人由于内生性尿酸过多,即使采用低嘌呤饮食仍有高尿酸尿出现。此外因有氨形成缺陷,尿pH偏低。小儿痛风明显表现为某些酶的缺陷,估计在成人中只有轻型发生。
(3)恶性肿瘤        骨髓增殖性疾病,慢性粒细胞性白血病和小儿急性白血病,均可造成高尿酸尿,轻度高尿酸尿即可形成结石。在进行化疗时,由于大量细胞坏死,致使尿酸结晶沉淀,更易形成结石,甚至引起梗阻。
(4)胃肠道疾病        急性腹泻及慢性肠炎时,由于失水过多,可使尿呈酸性,并增加尿酸含量,回肠造瘘术后或高温作业均易导致缺水,也易促使尿酸结石的生成。
(5)药物        丙磺舒(Probenecid)及阿司匹林用量过多,能引起高尿酸尿。服用上述药物同时进高嘌呤饮食,更能促使尿酸或草酸结石形成。
尿酸结石患者常有鱼虾籽样的尿砂粒排出。因尿酸石在X线片上不显影,在肾盂造影时可见贺形或鹿角状充盈缺损,易误诊为肾盂肿瘤。实验室检查,尿呈酸性,尿沉渣检查易于发现尿酸结晶,约有50%的病人血中尿酸升高,24小时尿尿酸往往超过3.75mmol/d(750mg/d)。结合B超和CT检查可以确诊。
2.治疗        尿酸结石治疗目的在于溶解已有尿酸结石并防止新尿酸石发生,采用效果较好的一般治疗如低嘌呤饮食,每日饮水3L。
(1)降低血和尿的尿酸量如患者不能耐受低嘌呤饮食不能降低高血尿酸时(男性387μmol/L16.5mg%,女性309μmol/L即5.2mg%),可口服别嘌呤醇,抑制黄嘌呤氧化酶以进一步降低血和尿的尿酸,约85%病人疗效满意,起始剂量别嘌呤醇100mg,每日3次,再根据血尿酸含量随时调节用药剂量,该药的副作用较少,但可出现白细胞减少,胃肠道刺激症状,黄疸,肝炎,血小板减少及白内障等副作用。
(2)碱经尿液 尿液碱化pH5-6时,尿内尿酸溶解度可增加6倍,如尿pH达7时可增加36倍,因此碱化尿液降低尿酸更有效。pH不宜超过7,否则碱性尿能促使磷酸钙沉淀,不利于溶石。首选药物是枸橼酸钾,该药可升高尿pH值,大量钾离子以单钾尿酸盐从尿排出,后者的溶解度极高。故枸橼酸钾优于枸橼酸合剂和碳酸氢钠。若期望迅速溶解尿酸结石,可采用5%碳酸氢钠或1/6M乳酸钠(含钠167mol/L)静脉滴注,乳酸钠输入后1-2小时内,可将尿pH维持在7.0有利于尿酸迅速溶解。因短期内输入大量碱性溶液及增加钠负荷,应警惕充血性心力衰竭及高钠血症等并发症发生,应用利尿剂和补充钾是有益的。有人报道每24小时持续滴注1/6M乳酸钠2000ml,3-5天后,尿酸结石可均被溶解。一般认为口服药物和静脉滴注溶石最适宜无梗阻的纯尿酸结石或仅有部分梗阻尚无明显积水及尿呼感染者。对有顽固的尿素分解细菌感染伴碱性尿,以及结石导致梗阻性无尿或少尿者,禁忌作全身碱化溶石治疗。
(3)局部灌注溶石法        局部灌注溶石适应证是:①手术取石后仍有残余结石,术中已放置肾造瘘管供灌注药物之用;②伴有严重尿路梗阻,③为多发结石,分散在多个部位。
(4)有严重心肾疾病不能耐受高钠负荷溶石药物有1.0%-1.8%碳酸氢钠或氨基丁三醇(THAM)溶液。Rodman报告2例输尿管尿酸结石,分别经输尿管注入0.4%碳酸氢钠3天和7天,结果尿酸石均完全被溶解。Edisuno报告肾尿酸结石,经用THAM冲洗液后,结石全部溶解。北京医科大学泌尿外科研究所用1.8%碳酸氢钠,在术后灌注冲洗残余尿酸结石,两周内残余结石全部溶解。体外实验证明:THAM优于碳酸氢钠溶液,THAM-E(pH10.5)比THAM(pH8.5)更有效,但THAM-E对组织有刺激作用。ESWL可粉碎尿酸结石,因此对含钙的尿酸混合结石可采用此法治疗。
(三)胱氨酸结石
1.病因胱氨酸结石占肾结石1%-3%,是一罕见的先天性肾小管缺陷性疾病,即肾小管对胱氨酸、赖氨酸及鸟氨酸再吸收不良,因此上述氨基酸经尿排出。其中胱氨酸的溶解度最低,为300mg/L,在遗传上纯合子胱氨酸尿病人尿中的浓度超过此极限,易形成结石。尿呈酸性时,其溶解度降低,更促进结石形成。该病多见于儿童,占儿童结石的6%,易形成肾鹿角状结石。胱氨酸结石在X线平片上呈均匀的不透明光影。患者常有多次排石史。胱氨酸结石表面光滑呈蜡样。在显微镜下,可见到独特的六角形胱氨酸结晶,呈半透明、近白色,尿中胱氨酸浓度常超过300mg/L。受胱氨酸遗传因素影响的患者也易形成草酸钙结石。
2.治疗口服药物常不能溶解胱氨酸结石。但经肾插管冲洗的药物溶石效果较好。因其含丰富的蛋白基质和均匀的结构,ESWL常不能粉碎纯胱氨酸结石。北京大学泌尿外科研究所对10例胱氨酸混合结石用ESWL治疗,其中3例碎石成功,另7例中5例为鹿角状巨石,ESWL碎石无效,再经肾造瘘管灌注溶石,获得成功。
(1)食饵疗法限制蛋氨酸摄入在成年人可能有一定作用。Dent等指出每日摄入蛋白质20克时,尿胱氨酸水平可降低1/3。但Zinneman认为这种严格的限制蛋白是不可取的,因可导致营养不良,另外,如赖氨酸,胱氨酸等食入量不足,再加肠道吸收不良,可影响儿童的大脑发育及身体生长,所以限制饮食对儿童患者是不适当的,原则上,为了降低胱氨酸的排泄,可采用低蛋氨酸饮食。应将24小时尿胱氨酸降至低于200mg/日。
(2)液体摄入        液体摄入是最简单而重要的治疗方法。一般每日饮水量应大于4L,最好能达5-7L。为防止夜间高浓度的胱氨酸尿,建议睡前和晨2时各饮水500ml ,同时多吃柑橘或饮用果汗有利于保持尿液呈中性或偏碱性。
(3)碱化尿液维持稀释的碱性尿是预防和溶解胱氨酸石的基础。胱氨酸的溶解度也明显依赖尿pH值。尿pH5.0时,胱氨酸的溶解度为250mg/L,pH7.0时为400mg/L,pH8.0时为1000mg/L。所以维持尿液pH在7.0-8.0之间。可预防新结石形成,并可使业已存在的胱氨酸结石溶解。常用的碱化尿液药物有:枸橼酸钾、碳酸氢钠及枸橼酸合剂等。在上述三种方法防治失败时,才考虑使用药物。
(4)抗胱氨酸尿药物        降低胱氨酸的药物属硫醇类,其作用原理是硫醇类二硫化物的交换反应:



这样可将难溶的胱氨酸转变成水溶性的二硫化物衍生物。同时碱性尿液可加速硫醇类二硫化物的交换反应。可采用以下5种药物:①青霉胺:Crawhall(1963)首次报告在体外胱氨酸尿中加入青霉胺可防止胱氨酸结晶:胱氨酸尿患者服青霉胺后可降低尿的胱氨酸;用青霉胺治疗期间,用纸层析法可显示有半胱氨酸-青霉胺出现,其溶解度比胱氨酸高50倍。此后,临床上有长期应用青霉胺可降低尿胱氨酸的报告。青霉胺剂量取决于病人体重和尿胱氨酸水平。治疗目的是保持尿胱氨酸水平低于200mg/d,剂量为20mg/kg/d,一般为1g/d,有可2g/d,分次空腹口服。Crawhall建议起始剂量150mg,每日3次,三天后增加至450mg,每日3次,最后剂量应随尿胱氨酸水平进行调整。青霉胺长期应用后效力不减。青霉胺不仅可降低尿胱氨酸水平,也可使胱氨酸石溶解,但需6-12个月的治疗。Evans报告用D-青霉胺治疗15例胱氨酸尿石,其中8例尿石溶解7例无效,无效的原因是该7例为胱氨酸、磷酸镁铵、草酸钙和磷酸钙的混合结合。青霉胺副作用较多,包括急性药物过敏反应(发热、皮疹、关节痛和淋巴结肿大)、味觉障碍和药物性蛋白尿。约50%病人有副作用且有时相当严重,以致限制了临床应用。在用药的前几个月,需定期做血白细胞计数和尿液分析。有皮疹或发热者应暂时停药。因青霉胺可使磷酸吡哆醛失活而造成一些维生素B6缺乏,故建议常规服用生素B6,每日50mg,既往有肾小球疾病或肾病综合征的病人忌用青霉胺,妊娠妇女除非绝对必要,应严格控制使用。②α-巯丙酰甘氨酸(α-Mercaptopropionyl glycine,α-MPG):King(1968)首次报告α-MPG可降低尿胱氨酸,以后又有很多成功的报告。α-MPG的作用与D-青霉胺相同,能预防新生结石形成,并可溶解胱氨酸结石。结石的溶解是否成功取决于α-MPG剂量,尿液碱化和摄入液体是否充分,是否连续长期服药,是否有含钙肾结石存在。Koide报告长期应用α-MPG27例,有7例结石完全溶解或大部分溶解,27例中23例无新结石形成,且副作用很少。α-MPG剂量取决于尿胱氨酸水平,一般为0.5-2.0g/d,从低剂量开始,逐渐增加直至尿胱氨酸水平低于200mg/d。体外研究证明,在胱氨酸溶解方面,α-MPG比青霉胺更有效,但长期应用后药效减低,需逐渐增加药量。Koide报告25例中,2例出现蛋白尿,减量后蛋白消失。Rizzoni报告大剂量α-MPG用后产生肾病综合征,减少药量后蛋白消失。③乙酰半胱氨酸:Mulvaney报告患者应用此药反应良好。剂量20-500mg/kg/d,分次服用,一般成人0.7g/d分4次服。口服该药未见有严重副作用的报告,口服半至死量为5.5g/kg,故本品较安全,缺点是该药溶石作用不显著,其次是监测疗效较困难,因用药后尿液的硝普钠化学反应均呈阳性,甚至用层析法测定亦不能区分尿中胱氨酸排泄总量增多,来估计溶石效果。④卡托普利(Captopril):这是一种血管紧张素转换酶的抑制剂,含有巯基,可同胱氨酸发生硫醇类交换反应,生成半胱氨酸Captopril二硫化物。半胱氨酸Captopril二硫化物在25℃水中溶解度为2%,而胱氨酸在同样条件下的溶解度为2%,而胱氨酸在同样条件下的溶解度为0.01%,长期应用可预防胱氨酸结石形成。Sloand等首次用Captopril治疗2例纯合子型胱氨酸尿患者,起始剂量为12.5-50mg/d,以后逐渐增加到75-150mg/d,尿胱氨酸排泄降低70%-93%,未见任何副作用。但仍有待于临床更多的报道。⑤维生素C:正常人尿中胱氨酸和半胱氨酸的“M”浓度相等,但在胱氨酸尿中胱氨酸浓度超过半胱氨酸1000倍。不易溶的胱氨酸通过还原反应也能转变成可溶的半胱氨酸。在有供氢体存在时可加速这种反应。尿中维生素C,由于可转变为脱氢维生素C,可作为供氢体。其相互作用可由下式表示:



所以尿中加入高浓度维生素C可促进胱氨酸转变为半胱氨酸。Asper首次报告用大课题维生素C治疗。剂量一般为3-5g/d,尿胱氨酸浓度可降低50%。治疗胱氨酸尿疗效最明显的指标是新鲜尿液中,无胱氨酸结晶。但应注意,维生素C在人体内可转变为草酸而继发高草酸尿,甚至形成草酸钙结石。Miyagi(1979)用麸胺也降低了尿胱氨酸,每日口服3-8g。
(5)局部灌注溶石法对纯胱氨酸结石效果好。其适应证为禁忌行外科手术的病人;既往有手术史,估计再次手术困难;多发性结石;经ESWL治疗,效果欠佳;开放手术后或PCNL术后,肾内有残余的纯胱氨酸结石。溶解胱氨酸结石的药物包括两类:①碱性药物或碱性缓冲剂,如碳酸氢钠及THAM-E等,其中以THAM-E效果最好。近年来北京大学泌尿外科研究所经直接插入肾盂的导管,用THAM-E溶液灌注8例肾和2例输尿管内的胱氨酸结石,其中4枚肾结石全部溶解,另4枚接近全部溶解,2枚输尿管结石全部溶解,肾盂内的较易溶解而小盏内的较难冲洗溶解,多数经肾盂造瘘管,仅2例经膀胱镜逆行插管,注入THAM-E溶液,约在5-61天内,纯胱胺酸结石均能被溶解。溶石的并发症有2例曾一度出现发热,经用抗生素治疗得以控制,无明显组织损伤,亦无电解质紊乱等全身反应。惟一的不适是开始冲洗的前数日,排尿时有尿道烧灼感,数日后均自行消失,不影响溶石治疗。国外亦有少数成功的报道。②硫醇类药物如上述α-青霉胺、α-MPG及乙酰半胱氨酸等。将THAM-E溶液的pH调至8.0,再加入上述硫醇类药物,效果更佳,国外有采用此类药物溶石成功的报告。总之,在溶石治疗方面尿酸的疗效最佳,胱氨酸次之,含钙结石最差。
(四)感染性结石
1.病因感染性结石通常指能分解尿素的细菌感染所形成的六水磷酸镁铵、磷酸钙和铵的尿酸盐结石。其他各种尿石并发梗阻和感染后,均可成为感染石,约占肾结石10%。感染石生长快,常呈大鹿角状结石,因结石大不易取净,尿感染不能消除,以致这种结石复发率较高,终因结石并发梗阻和感染,导致肾功能受损。还可继发肾出血,甚至因此行急症肾切除术。此类病人尿呈强碱性,镜下常有脓细胞及红细胞,尿培养有细菌生长。能分解尿素的细菌很多,其分解能力亦不相同,绿脓杆菌,枯草杆菌,黏质沙雷菌(Serratiamar***cens)类,产气肠杆菌(Enterobacteriaaerogenes),甚至尿素支原体亦有分解尿素的作用。在检查治疗结石病人期间,需有效地控制感染,这在临床操作时常有一定的困难。
2.治疗至今尚无较满意的溶石药物。通常需使用对细菌敏感的药物;其次是酸化尿液,可使用氯化铵3-9g/d,分3次口服,孟德立胺(Mandelamine)1g,每日4次,既可酸化尿液,又可杀灭或抑制感染细菌,此药常与氯化铵并用。此外尚有ShorrRegine疗法:①采用低钙(700mg),低磷(1500mg)饮食;②酸化尿液;③口服氢氧化铝凝胶40ml,每日4次,以减少钙在肠内吸收;④日夜大量饮水。有人坚持采用此疗法30年。结果很少生长结石,同时不影响患者营养,甚至对孕妇亦无不良反应,但因要求长期服用,病人很难坚持,近年已罕见使用。此外Criffth对抗尿素酶药物做了大量研究,他采用异羟肟酸类的衍生物乙酰异羟肟酸(acetohydxamic acid,AHA)的研究。该药分子结构和尿素相似,是尿素酶的一种竞争性抑制剂。尿液中如有变形杆菌并有尿素酶产生时加入AHA后,可防止尿液变碱性且无晶体形成。动物试验表明AHA毒性很小,给予AHA后,吸收和排泄剂量为50%,吸收后分布于体液内,其中20%变成乙酰胺经尿排出,15%被水解成醋酸盐或/和碳酸盐。临床上,肾功能正常的人,口服AHA后,迅速在胃肠道吸收,服药后5-60分钟出现高峰期,半衰期为5-10小时,口服剂量的40%-60%从尿中排出,当代谢通路饱和以后,将有更大比例无改变的AHA代谢成二氧化碳从肺排出,10%由乙酰化过程排出。但肾功能欠佳者,其半衰期将延长,AHA的用量一般为0.75g/d,分3次服,结合抗生素可提高疗效,但血肌酐超过265umol/L(2mg%)者禁用。根据Crittith(1978)报告,48例感染石患者接受AHA治疗3-60个月,患者年龄在3-85岁之间,其中1/4出现贫血,1/5出现静脉炎,1例出现肺栓塞,该药无致癌作用,但大剂量可产生畸胎,此外尚有轻微头痛,胃肠紊乱,感觉迟钝,肌肉软弱或震颤等,这些可能与肾功能减退而引起药物蓄积有关。对于不能采用手术治疗的感染石患者,可应用AHA配合有效抗生素治疗,以控制结石增大,疗效较差。除保守治疗外,应考虑无萎缩性肾切开取石或腔内及腔外的PCN和ESWL反复治疗,亦可取得较好疗效。
(五)其他罕见结石
1.长期用药引起的结石前已提及乳碱综合征可引起含钙结石。此外服用乙酰唑胺(Diamox),氨硫脲(TB-1)四环素及索米痛等均有形成结石的报道。过去磺胺药物中,最易形成结晶的是磺胺嘧啶,其次磺胺噻唑和磺胺甲基嘧啶,如辅以碱化尿液药物,可防止磺胺结晶形成。还有服用含硅的药物可形成硅石,例如服用氨苯蝶啶(Triamterene)治疗高血压时,可形成Triamterene石。
2.基质石        是一种由黏蛋白形成如软橡皮样物,患者常伴有严重的尿路感染和由于肾功能受损引起的低钙尿。作者近40年仅见1例肾基质石。
3.黄嘌呤石及2,8-羟腺嘌呤石        均极罕见,两种尿石皆有遗传性缺陷。黄嘌呤石主要因黄嘌呤氧化酶缺乏及肾小管漏出,以致产生黄嘌呤尿,严重的可形成黄嘌呤石。治疗方法
四、治疗
肾结石治疗目的不仅是解除病痛,保护肾脏功能,而且应说可能找到并解除病因,防止结石复发。根据每个病人全身状况,结石大小,结石成分,有无梗阻,感染,积水,肾实质损害程度以及结石复发趋势等,制订防治方案。
(一)一般疗法
1.大量饮水尽可能维持每日尿量在2-3L,在结石多发地区,每日尿量少于1.2L时,生长尿石的危险性显著增加,有时为了保持夜间尿量,除睡前饮水外,夜间起床排尿后宜再饮水。大量饮水配合利尿解痉药物,可促使小的尿石排出。稀释的尿液可延缓结石增长的速度并防止手术后结石的再发。在有感染时,尿量多可促进引流,有利于感染的控制。在肾绞痛时,多饮水可能加剧绞痛,但如配合针炙和解痉药物,则可帮助结石排出。
在肾绞痛发作时,可采用肌肉注射杜冷丁50mg,或并用异丙嗪25mg,症状无好转时,每4小时可重复注射一次吗啡10mg并用阿托品0.5mg,也可解痉止痛;此外,心痛定10mg,每日4次口服和心痛定10mg舌下含化,对解除肾绞痛效果明显,消炎痛(Indomethacinum) 对肾输尿管绞痛效果较好;黄体酮(Stilbestrol)对止痛及排石治疗均较满意。
2.针炙疗法        强刺激肾腧,京门,三阴交或阿是穴也有解痉止痛效果。肾区局部热敷可减轻疼痛。恶心呕吐严重时,应静脉滴注葡萄糖和生理盐水以补充液体和电解质。酸中毒时可给予5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠,静脉滴注。
尿石小,患者健康状况良好时,可采用体育活动,弯腰时叩击肾区,并可试用中西药物,以利结石自行排出。
(二)体外冲击波碎石ESWL及腔道泌尿外科PCN及URSL
30年来ESWL及输尿管镜的应用对尿路结石有了突破性的进展,国内外均积累了大量成功的经验,最后能提高成功率,减少并发症,而损伤小且恢复快,关键在于手术者的经验,和腔内腔外器械的先进性。
(三)手术治疗
对单个结石,现在常用的治疗方法以体外冲击波碎石,内窥镜排石或碎石,包括输卵管和经皮肾镜取石或碎石为主,只有少数复杂而非手术治疗失败的肾结石患者,仍需手术治疗。
1.肾盂或经肾窦肾盂切开取石术肾外型肾盂较肾内型肾盂更适于行此手术。对单个结石可保证一次取净,疗效最佳。对多发结石可考虑采用凝固取石,即将凝固剂注入肾盂,可将肾盂及肾盏内结石或结石碎悄黏着,待其凝固后将结石全部取出。早期的凝固剂采用凝血酶原与少量凝血酶及氯化钙的肾盂内混合、凝固,近年已采用注入与肾盂容量略少的冷冻血制品,再注入10%氯化钙1ml。注入前应吸净肾盂内尿液,注入后5-7分钟即可凝固成块,然后开肾盂,将黏有大小结石的血凝胶块完整地取出。可避免遗漏残余结石,在取石后应补拍X线平片,一般采用牙科X线机摄片,条件为55千伏,200mA/s,平片可显示直径1-2mm的小结石。这种手术不需低温和钳夹肾蒂,手术创伤小,并发症少,且术后结石复发率较低。
2.肾实质切开取石术多用于不能通过肾窦切开取出的多发性或鹿角状肾结石,国内外采用阻断肾血液循环,静脉注入肌核苷,在室温下,于90分钟内取净肾结石,对肾功能无不良影响,如局部降温至15-20℃,再阻断肾蒂则可保证2-3小时的手术,术后肾功能无改变。术中需在手术台上拍片证实肾内结石已取净。目前最常用的是无萎缩性肾实质切开取石术,或肾窦加肾实质放射形切开取石术,均能获得良好的疗效,但此法较肾盂切开取石的创作大,术后的并发症及结石复发率亦较高。此外有专供手术中探测肾小盏内残余石的B超探头,频率6-10MHz的眼科用的小探头,查明直径2-3mm小结石,配合X线片可更快速地取净结石。
3.肾部分切除术        对限于一极的,尤其是肾下盏多发结石或有肾盏颈部狭窄的多发结石与肾盏黏膜黏连严重的结石,可采用肾部分切除术。术中除取净结石外,要求缝闭肾盂及充分止血,否则易形成肾尿漏。
4.肾切除术        肾切除术现已很少使用,只有一侧肾结石合并肾积脓或肾功能丧失而对侧肾正常时,可考虑行此手术。
5.肾造瘘术        肾造瘘术适用于双肾结石并发急性梗阻引起无尿、少尿,应尽早解除肾功能较好一侧的梗阻,患者一般状况较差,或结石位置不明,可先行经皮插管引流或行肾造瘘术,术后2周左右,再做取石手术。
6.双肾鹿角状结石或孤立肾鹿角状结石的手术处理这类患者的肾功能逐渐减退,可以存活多年。在技术,设备条件良好的医院,可考虑行手术取石术。手术的关键是有效地控制感染和取净结石。根据Griffith(1978)报告有尿路感染的315例此类病人中,手术后129(41%)仍有感染。结石复发后,再次手术比第一次更困难,约50%最后需做肾切除术,因此,手术效果不令人满意。鹿角状肾结石的治疗仍是一难题。国外Boyce和Ekins(1974)首先采用无萎缩性肾切开取石术,100例随诊结果发现感染石复发率约17%,术后患肾功能稳定或改善的约98%,随诊6年肾功能仍保持良好。以上手术治疗感染性鹿角状结石国内亦有成功的报道(李丰庆2000,魏鸿福2000),Streem(1997)总结:对感染石如能采用经皮肾镜先取出下盏结石并放24F肾下盏造瘘管,数日后已无尿外渗时,行ESWL粉碎的结石部分排出部分降入下盏,可再用PCN将结石取净,取净结石后即可夹管,12-24小时后即可拔管。治疗阶段从开始前2周用最佳抗生素控制感染,这种反复治疗可以重复,作者总结100例鹿角状结石,采用这种反复的(SandwishTherapy)新疗法的优点:腔内操作多,能保证甚至孤立肾鹿角状结石的肾功能稳定。最后约70%可达到清除结石,但30%仍有下盏残余结石,这种反复腔内治疗手术较过去无萎缩性肾切开取石术更优越,但需要很多昂贵的腔内和腔外治疗机械。
总之,根据2000年底医疗条件设备完善国家肾结石治疗的总结表明:甚至严重的肾铸造状结石PCNL和ESWL多次治疗随诊三年的结果表明在手术时间,手术并发症,术后发烧,伤口感染,败血症,术后出血和术后结石复发(三年内)等方面。非手术治疗已获得较过去开放手术更好的疗效。关键在于有先进的PCNL和ESWL等新式成套设备,并有经过良好训练的医务人员。总结中对手术治疗铸状结石医务人员也需要这种复杂而较少使用的肾铸状结石手术的专业训练。在结石多发区,应设立泌尿结石治疗中心,集中治疗复杂的铸状结石,可望取得最佳疗效。
妊娠时肾结石孕妇肾结石的发病率在1/1500到1/2500,多产妇较多见,妊娠期因生理上有肾盂输尿管扩张,结石易于浮动,容易造成梗阻及血尿,孕妇的结石肾绞痛表现不够典型,因妊娠本身能遮掩症状,绞痛变成隐痛、低烧、镜下血尿或细菌时,应提高警惕,谨慎检查后做出诊断。检查方面:B超优于X线片,应由B超专家做确诊,如B超不能确诊,需拍X线片时最好等待到妊娠中后期再拍片,不宜做透视检查。妊娠时的肾结石66%-85%能在保守治疗后自行排出,所有的病人都应在密切观察中,要保护该肾的功能,减轻患侧腰痛并预防尿路感染直到妊娠中后期,可经膀胱镜放输尿管支架管,每6-8周换管1次,该管易脱落,插管后可能不适,只有极少数患者需在局麻下行B超肾穿刺引流,直到产后再考虑取石或碎石手术,孕妇不宜行输尿管镜等检查或治疗。
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